Ithy - Fisiopatología del Accidente Cerebrovascular Isquémico Bulbar

El accidente cerebrovascular (ACV), a menudo referido como "ataque cerebral", es una condición médica grave que ocurre cuando el flujo sanguíneo hacia una parte del cerebro se interrumpe. Si esta interrupción dura más de unos pocos segundos, las células cerebrales pueden morir debido a la falta de oxígeno y nutrientes esenciales, lo que puede causar daño permanente. Los ACV pueden ser isquémicos, causados por la obstrucción de un vaso sanguíneo, o hemorrágicos, causados por la ruptura de un vaso sanguíneo.

Dentro de los ACV isquémicos, aquellos que afectan el tronco del encéfalo, particularmente el bulbo raquídeo, presentan características clínicas y fisiopatológicas específicas. El bulbo raquídeo es una estructura vital que controla funciones esenciales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la deglución. Un infarto en esta área, a menudo asociado con el Síndrome de Wallenberg, puede tener consecuencias neurológicas significativas.

Aspectos Clave de la Fisiopatología del ACV Isquémico Bulbar

Interrupción del Flujo Sanguíneo: La causa subyacente es la oclusión de las arterias que irrigan el bulbo raquídeo, principalmente la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o la arteria vertebral.
Daño Tisular Localizado: La falta de oxígeno y glucosa en la región afectada del bulbo conduce a la disfunción y muerte neuronal, manifestándose en una constelación de síntomas neurológicos.
Diversidad Etiológica: Si bien la aterosclerosis es una causa común, las disecciones arteriales, especialmente en individuos jóvenes y tras traumatismos cervicales, también juegan un papel importante en el desarrollo de estos infartos.

¿Qué es un Accidente Cerebrovascular Isquémico?

Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro se bloquea, reduciendo drásticamente o interrumpiendo el flujo sanguíneo. Esta falta de irrigación priva a las células cerebrales de oxígeno y nutrientes vitales, lo que puede llevar a su muerte en cuestión de minutos. Los ACV isquémicos representan la mayoría de los casos de accidentes cerebrovasculares.

Existen dos tipos principales de ACV isquémico:

Accidente Cerebrovascular Trombótico

Este tipo ocurre cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) en una arteria cerebral, a menudo en un área ya estrechada por la aterosclerosis (acumulación de placa grasa). El trombo bloquea el flujo sanguíneo en ese punto.

Accidente Cerebrovascular Embólico

En este caso, un coágulo de sangre o un fragmento de placa se forma en otra parte del cuerpo, comúnmente en el corazón o en las arterias carótidas del cuello, y viaja a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro. Allí, el émbolo se aloja en una arteria más pequeña, bloqueando el flujo sanguíneo.

El Bulbo Raquídeo y su Irrigación

El bulbo raquídeo, también conocido como médula oblongada, es la parte más inferior del tronco del encéfalo, conectando el puente troncoencefálico con la médula espinal. Desempeña un papel crucial en la regulación de funciones autónomas esenciales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También contiene núcleos nerviosos importantes para funciones como la deglución, el habla y el control del equilibrio.

La irrigación sanguínea del bulbo raquídeo proviene principalmente de ramas del sistema vertebrobasilar. La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), rama de la arteria vertebral, es una de las principales fuentes de suministro de sangre a la región lateral del bulbo raquídeo. La oclusión de esta arteria o de sus ramas puede resultar en un infarto en esta área.

Diagrama de la irrigación sanguínea del tronco encefálico

Ilustración de las arterias que irrigan el tronco encefálico, incluyendo la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).

Anatomía Vascular Relevante

El sistema vertebrobasilar se forma por la unión de las dos arterias vertebrales en la base del cráneo, que luego forman la arteria basilar. De estas arterias principales y sus ramas se irrigan el tronco del encéfalo, el cerebelo y la parte posterior del cerebro.

Arteria Vertebral

Las arterias vertebrales ascienden por el cuello a través de las apófisis transversas de las vértebras cervicales antes de entrar al cráneo. Son susceptibles a disecciones, especialmente después de movimientos bruscos del cuello o traumatismos.

Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA)

La PICA es una rama de la arteria vertebral y es la arteria más comúnmente implicada en los infartos del bulbo raquídeo lateral. Su recorrido puede ser variable, y en algunos casos, presenta un trayecto extracraneal que puede aumentar su vulnerabilidad a daños mecánicos.

Fisiopatología Específica del ACV Isquémico Bulbar

La fisiopatología del ACV isquémico bulbar sigue los principios generales de la isquemia cerebral, pero con un impacto localizado en las estructuras críticas del bulbo raquídeo. Cuando el flujo sanguíneo se interrumpe en la PICA o en una rama de la arteria vertebral que irriga el bulbo, se desencadena una cascada de eventos a nivel celular y bioquímico.

La privación de oxígeno y glucosa lleva a una falla en la producción de ATP, la principal fuente de energía celular. Esta deficiencia energética altera las bombas iónicas esenciales para mantener el equilibrio electrolítico neuronal. Como resultado, se produce una acumulación de sodio y calcio intracelular, lo que lleva a edema celular y la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato.

La sobreestimulación de los receptores de glutamato, particularmente los receptores NMDA, permite una entrada masiva de calcio a la célula. Este exceso de calcio activa enzimas que degradan proteínas y lípidos, generando radicales libres y estrés oxidativo. Estos procesos conducen a la disfunción mitocondrial y, finalmente, a la muerte celular por apoptosis (muerte celular programada) y necrosis (muerte celular no controlada).

Diagrama que muestra los eventos fisiopatológicos en la isquemia cerebral

Representación esquemática de la cascada isquémica en el cerebro.

La extensión y severidad del daño neuronal en el bulbo dependen de varios factores, incluyendo la arteria ocluida, la presencia de circulación colateral y la duración de la isquemia. La región lateral del bulbo raquídeo es particularmente vulnerable debido a la irrigación de la PICA.

Mecanismos de Oclusión Arterial

Las causas de la oclusión arterial que conducen a un infarto bulbar pueden ser diversas:

Aterosclerosis

La acumulación de placas de ateroma en las arterias vertebrales o la arteria basilar puede estrechar el lumen del vaso y eventualmente ocluirlo, o servir como fuente de émbolos que viajan a las arterias más pequeñas del bulbo.

Embolismo Cardíaco

Coágulos formados en el corazón debido a condiciones como la fibrilación auricular pueden desprenderse y viajar hasta las arterias cerebrales posteriores, incluyendo la PICA.

Disección Arterial

Una disección es un desgarro en la capa interna de la arteria, lo que permite que la sangre se acumule en la pared del vaso y forme un coágulo que puede ocluir la arteria o dar lugar a émbolos. Las disecciones de las arterias vertebrales son una causa importante de ACV bulbar, especialmente en individuos jóvenes y a menudo asociadas con traumatismos cervicales, incluso leves.

Infartos Lacunares

Aunque menos comunes en el bulbo lateral típico, los infartos lacunares, causados por la oclusión de pequeñas arterias perforantes, pueden ocurrir en otras áreas del bulbo y el tronco del encéfalo.

Síndrome de Wallenberg: Una Manifestación Clásica

El Síndrome de Wallenberg, o infarto bulbar lateral, es la presentación clínica más característica de un infarto en la región lateral del bulbo raquídeo, típicamente causado por la oclusión de la PICA o de una rama de la arteria vertebral. La constelación de síntomas se debe a la afectación de varios núcleos y tractos nerviosos que pasan por esta área.

Diagrama de las estructuras afectadas en el Síndrome de Wallenberg

Representación de las áreas afectadas en un infarto bulbar lateral.

Los síntomas pueden incluir:

Vértigo, náuseas y vómitos.
Dificultad para tragar (disfagia) y hablar (disartria).
Ronquera.
Pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en la mitad ipsilateral de la cara y la mitad contralateral del cuerpo.
Ataxia (falta de coordinación) en las extremidades ipsilaterales.
Síndrome de Horner (ptosis palpebral, miosis y anhidrosis facial ipsilateral).
Nistagmo (movimientos oculares involuntarios).

La variabilidad en la presentación clínica depende de la extensión exacta del infarto y las estructuras nerviosas involucradas.

Factores de Riesgo y Prevención

Numerosos factores de riesgo contribuyen al desarrollo de ACV isquémicos, incluyendo aquellos que afectan el bulbo raquídeo. Estos factores pueden ser modificables o no modificables.

Factores de Riesgo Modificables

Estos factores pueden ser controlados o tratados para reducir el riesgo de ACV:

Hipertensión arterial: La presión arterial alta daña los vasos sanguíneos con el tiempo, aumentando el riesgo de aterosclerosis y oclusión.
Diabetes mellitus: La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos pequeños, predisponiendo a infartos lacunares y acelerando la aterosclerosis.
Dislipidemia: Niveles altos de colesterol y triglicéridos contribuyen a la formación de placas de ateroma.
Fibrilación auricular: Esta arritmia cardíaca aumenta significativamente el riesgo de coágulos sanguíneos que pueden viajar al cerebro.
Tabaquismo: Fumar daña los vasos sanguíneos y aumenta la coagulación de la sangre.
Obesidad y sedentarismo: Estos factores contribuyen a la hipertensión, diabetes y dislipidemia.
Consumo excesivo de alcohol: Puede aumentar la presión arterial y contribuir a otras afecciones cardíacas.

Factores de Riesgo No Modificables

Estos factores no pueden ser cambiados:

Edad: El riesgo de ACV aumenta con la edad.
Antecedentes familiares: Tener un historial familiar de ACV aumenta el riesgo.
Género: Los hombres tienen un riesgo ligeramente mayor que las mujeres, aunque el riesgo de las mujeres aumenta después de la menopausia.
Raza y etnia: Ciertos grupos raciales y étnicos tienen un mayor riesgo de ACV.

La prevención del ACV isquémico, incluido el bulbar, se centra en el control de los factores de riesgo modificables a través de cambios en el estilo de vida y, si es necesario, medicación. Esto incluye mantener una presión arterial saludable, controlar la diabetes y el colesterol, dejar de fumar, mantener un peso saludable, hacer ejercicio regularmente y limitar el consumo de alcohol.

Diagnóstico y Tratamiento

El diagnóstico de un ACV isquémico bulbar se basa en la evaluación clínica de los síntomas neurológicos y pruebas de imagen cerebral.

Métodos Diagnósticos

Examen neurológico: Permite identificar los déficits neurológicos específicos que sugieren la ubicación del infarto.
Tomografía computarizada (TC) o Resonancia magnética (RM) cerebral: Estas imágenes pueden confirmar la presencia de un infarto, determinar su tamaño y ubicación, y descartar otras causas de los síntomas, como una hemorragia. La RM suele ser más sensible para detectar infartos en el tronco del encéfalo en las primeras etapas.
Angiografía por TC o RM: Permite visualizar los vasos sanguíneos cerebrales y identificar oclusiones o disecciones.
Ecografía Doppler de arterias carótidas y vertebrales: Ayuda a identificar estenosis u oclusiones en estos vasos.
Electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma: Para buscar fuentes cardíacas de émbolos.

Imagen de resonancia magnética mostrando un infarto bulbar

Resonancia magnética que muestra una lesión isquémica en la región lateral del bulbo raquídeo.

Manejo y Tratamiento

El tratamiento agudo del ACV isquémico bulbar, al igual que otros ACV isquémicos, se centra en restablecer el flujo sanguíneo lo antes posible para minimizar el daño cerebral. Esto a menudo implica:

Trombolisis intravenosa: Administración de medicamentos que disuelven los coágulos, si el paciente llega al hospital dentro de la ventana de tiempo adecuada y cumple con los criterios.
Trombectomía mecánica: Un procedimiento endovascular para remover físicamente el coágulo.

Además del tratamiento agudo, el manejo a largo plazo incluye:

Control de los factores de riesgo: Medicamentos para controlar la presión arterial, el colesterol y la diabetes, y medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos futuros.
Rehabilitación: Terapia física, ocupacional y del habla para ayudar a los pacientes a recuperar la función perdida y mejorar su calidad de vida. Dado que el bulbo controla funciones vitales, la rehabilitación de la deglución y el habla es fundamental en pacientes con Síndrome de Wallenberg.

Impacto y Pronóstico

El pronóstico después de un ACV isquémico bulbar varía dependiendo del tamaño y la ubicación exacta del infarto, la rapidez del tratamiento y la salud general del paciente. Debido a la importancia de las estructuras en el bulbo, incluso infartos pequeños pueden tener manifestaciones neurológicas significativas.

Algunos pacientes pueden experimentar una recuperación parcial o casi completa con rehabilitación, mientras que otros pueden quedar con déficits neurológicos permanentes, como dificultad persistente para tragar, problemas de equilibrio o pérdida sensorial. En casos severos, los infartos bulbares pueden ser potencialmente mortales si afectan centros vitales como los de la respiración y la frecuencia cardíaca.

La identificación temprana de los síntomas del ACV (como debilidad facial, dificultad para levantar un brazo o problemas para hablar) y la búsqueda inmediata de atención médica son cruciales para mejorar el pronóstico.

Preguntas Frecuentes sobre el ACV Isquémico Bulbar

¿Cuáles son los síntomas de un ACV isquémico bulbar?

Los síntomas pueden incluir vértigo, náuseas, dificultad para tragar y hablar, ronquera, pérdida de sensibilidad en la cara y el cuerpo (en lados opuestos), ataxia, síndrome de Horner y nistagmo. La presentación exacta depende de la extensión del infarto.

¿Cuál es la causa más común de un infarto bulbar lateral?

La oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o de una rama de la arteria vertebral son las causas más comunes. Esto puede deberse a aterosclerosis, embolismo o disección arterial.

¿Se puede prevenir un ACV isquémico bulbar?

Sí, controlando los factores de riesgo modificables como la presión arterial alta, la diabetes, el colesterol alto, el tabaquismo y la obesidad. En casos de riesgo de embolismo, se pueden usar anticoagulantes.

¿Cuál es el tratamiento para un ACV isquémico bulbar?

El tratamiento agudo puede incluir trombolisis o trombectomía mecánica para restaurar el flujo sanguíneo. El manejo a largo plazo implica el control de los factores de riesgo y la rehabilitación.

¿Qué es el Síndrome de Wallenberg?

Es la presentación clínica clásica de un infarto en la región lateral del bulbo raquídeo, caracterizada por una combinación específica de síntomas neurológicos debido a la afectación de varias estructuras en esa área.

Fisiopatología del Accidente Cerebrovascular Isquémico Bulbar

Comprendiendo el Ataque Cerebral en el Bulbo Raquídeo